INFECTION A VIH ET SIDA «PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE»

INFECTION A VIH ET SIDA  «PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE»

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1) La pneumocystose pulmonaire (et autres manifestations pulmonaires)

L’appareil pulmonaire est très souvent touché et cause le décès dans 50% des cas. La symptomatologie est insidieuse et banale. La fibroscopie avec lavage broncho-alvéolaire est l’examen-clé à mettre en oeuvre chez le sidéen.

a) La pneumocystose pulmonaire

L’agent causal est Pneumocystis carinii qui pénètre par voie respiratoire. La pneumocystose est non seulement la manifestation du SIDA la plus fréquente (60% en l’absence de prophylaxie) mais aussi la manifestation inaugurale la plus courante. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE: L’installation est habituellement progressive en quelques semaines ou même mois. Une évolution rapide en 5 à 10 jours est cependant possible avec syndrome de détresse respiratoire aigue, notamment chez l’enfant. CLINIQUE: Toux sèche, dyspnée d’effort et altération de l’état général contrastent avec une auscultation pauvre.

Radiographie pulmonaire: Elle est négative dans 9cas/10. L’anomalie la plus fréquemment constatée est l’association d’un syndrome interstitiel à un syndrome alvéolaire prédominant aux bases. Les formes radiologiques atypiques ainsi que les formes pleurales sont rares. epreuves fonctionnelles respiratoires: Les gaz du sang montrent une hypoxie/hypocapnie alors que les epreuves fonctionnelles respiratoires mettent en évidence une baisse de la diffusion du CO. BIOLOGIE: Les LDH sont élevées et le taux de CD4 est<200/mm³

Le diagnostic est facilement suspecté devant une forme typique chez un séropositif, parfois très difficile dans le cas contraire. Dans 10% des cas, il n’existe aucune symptomatologie en dehors d’une fièvre prolongée.

DIAGNOSTIC parasitologique: La mise en évidence du parasite est nécessaire au diagnostic. Le prélèvement, quelqu’il soit, doit subir 2 colorations spécifiques: imprégnation argentique de Gomori Grocott (coloration des parois des kystes) et coloration de Gram Weigert (coloration des rosaces intrakystiques).

Le lavage broncho-alvéolaire est la méthode de prélèvement de référence dont la sensibilité est proche de 100% et permet la détection d’autres infections.

Moins invasif mais moins sensible est l’expectoration induite après aérosol fluidifiant et kinésithérapie.

Les examens très invasifs que sont la biopsie transbronchique et la biopsie chirurgicale ne sont à envisager qu’après 2 lavages broncho-alvéolaires négatifs.

DIAGNOSTIC différentiel: En dehors des pneumopathies bactériennes classiques, le diagnostic différentiel concerne les agents opportunistes responsables d’un syndrome interstitiel: bacilles tuberculeux, mycobactéries atypiques, cytomégalovirus, toxoplasme, cryptocoque

EVOLUTION: Elle est le plus souvent favorable sous traitement avec parfois aggravation clinico-radiologique transitoire entre J3 et J5. Les différents paramètres perturbés reviennent à la normale. Un lavage broncho-alvéolaire de contrôle n’est pas nécessaire. Certains patients peuvent garder des séquelles radiologiques et fonctionnelles en rapport avec une évolution fibrosante.

Facteurs de mauvais PRONOSTIC: des signes de mauvaise tolérance, une dénutrition ou une infection associée, et aussi une rechute de pneumocystose. Ils expliquent les 5 à 20% de décès à la phase initiale. traitement: Le traitement symptomatique associe 02thérapie à adapter à l’hématose et corticothérapie:

- Le traitement étiologique s’impose dans tous les cas et doit être entrepris très rapidement s’il existe des signes de gravité. En effet, le traitement ne négative les investigations qu’au bout de plusieurs jours.

Le Bactrim est utilisé en première intention en l’absence de contre-indication: 15 à 20mg/kg/j de triméthoprime + 75 à 100mg/kg/j de sulfaméthoxazole en 3 administrations/j po ou IV selon la gravité. Parmi les traitement utilisés en 2°intention, le triméthoprime+dapsone et la pentamidine IV sont aussi efficaces que le Bactrim, alors que la clindamycine+primaquine ou les aérosols de pentacarinat ne sont indiqués que dans les formes peu sévères

- Le traitement prophylactique est indiqué chez le patient chez qui le taux de CD4<200mm³ afin de réduire le risque de pneumocystose, ou chez le patient qui vient de faire une pneumocystose dont la rechute est inéluctable. Les traitement les plus utilisés sont (il existe des alternatives):

b) Les autres manifestations pulmonaires: celles du diagnostic différentiel

* La tuberculose n’a pas été initialement incluse dans les manifestations définissant le SIDA: il en est autrement maintenant. La tuberculose atteint préférentiellement les sujets Noirs et les toxicomanes, et se caractérisent par la fréquence des formes multirésistantes, des formes atypiques extrapulmonaires. Le traitement d’une souche multisensible est le même que celui d’une tuberculose commune.

* Les infections à mycobactéries atypiques (Mycobactérium avium intracellulare, Mycobacterium kansasii…) ont une localisation pulmonaire mais aussi ubiquitaire dont l’évolution est souvent mortelle. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du germe sur les cultures. Le traitement est une triple ou quadruple antibiothérapie prolongée active sur les mycobactéries: clarythromycine, éthambutol, clofazimine, rifabutine et fluoroquinolone. La rifabutine constitue la prophylaxie primaire des infections à Mycobacterium avium intracellulare.

* La pneumopathie interstitielle à cytomégalovirus peut être autonome, associée à une pneumocystose ou être la complication d’une infection généralisée. Son diagnostic repose sur la mise en évidence d’inclusions intranucléaires spécifiques sur le matériel de prélèvement. traitement: ganciclovir en première intention, ou foscarnet dont l’efficacité est comparable.

* Les champignons sont plus rarement en cause ainsi que les localisations pulmonaires d’un syndrome de Kaposi ou d’un lymphome B. La pneumopathie lymphoïde interstitielle est une infiltration par des lymphocytes T8 dont l’évolution est fibrosante